Президент России Владимир Путин подписал закон с поправками в статью 262 ТКо наделении родителей детей-инвалидов правом на использование дополнительных 24 нерабочих дней в году.
Законопроект (№171096-8) в июле внесли спикер Совета Федерации Валентина Матвиенко, ее первый заместитель Андрей Турчак, глава Комитета палаты по конституционному законодательству и государственному строительству Андрей Клишас, его зам Ирина Рукавишникова, а также член Комитета Госдумы по труду, социальной политике и делам ветеранов Андрей Исаев. Государственная Дума 23 ноября приняла закон в третьем чтении, а спустя неделю его одобрил Совет Федерации.
В законе прописано право использования одним из родителей четырех дополнительных нерабочих дней в месяц для ухода за ребенком-инвалидом. Вместе с тем один раз в год по согласованию с работодателем родитель имеет право использовать 24 дополнительных выходных дня подряд, причем эти дни могут складываться как за счет накопления с предыдущих месяцев, так и с последующих периодов.
Оплата каждого дополнительного выходного дня производится в размере среднего заработка, говорится в документе.
Поправка вступит в силу с 1 сентября 2023 года.
Напомним, если ребенку в возрасте до 14 лет ставят диагноз “сахарный диабет 1 типа”, это является безусловным основанием для установления ему инвалидности вне зависимости от тяжести заболевания и полученных в результате него осложнений. Основанием для установления инвалидности служит Приказ Министерства труда и социальной защиты РФ от 17 декабря 2015 г. N 1024н "О классификациях и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы"
Добавление безопасной, недорогой и простой в применении формы витамина D к лечению детей с диабетом 1 типа обещает улучшить показатели прогрессирования заболевания.
Рандомизированное клиническое исследование, сравнивающее прием эргокальциферола с плацебо, проведено профессором педиатрии, доктором медицинских наук Бенджамином Удокой Нвосу. Эргокальциферол защищал массу бета-клеток и был полезен для поддержания улучшенного гликемического контроля во время фазы медового месяца".
Во время частичной клинической ремиссии, известной как "фаза медового месяца", которая может наступить после начала инсулинотерапии, выжившие бета-клетки продолжают вырабатывать некоторое количество инсулина - чем дольше, тем лучше. Пациенты, у которых не наступает частичная клиническая ремиссия, нуждаются в более высоких дозах инсулина и чаще страдают от серьезных осложнений, связанных с диабетом, в более позднем возрасте.
В 12-месячном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании 18 пациентов в возрасте от 10 до 21 года, у которых диагноз диабета 1 типа был поставлен не ранее чем через три месяца, получали 50 000 МЕ эргокальциферола в неделю в течение двух месяцев, а затем один раз в две недели в течение 10 месяцев, в то время как 18 членов контрольной группы получали плацебо. Все участники находились на жестко контролируемой инсулиновой терапии. Тенденции к повышению среднего уровня глюкозы в крови в течение нескольких месяцев (HbA1c) и уровня глюкозы в крови с поправкой на дозу инсулина (IDAA1c), показателя функции бета-клеток, были значительно замедлены в группе эргокальциферола. Эти результаты позволяют предположить, что добавление витамина D к инсулинотерапии может еще больше увеличить продолжительность частичной клинической ремиссии.
"Наше исследование - первое, продемонстрировавшее значительные функциональные и динамические различия между эргокальциферолом и плацебо", - отметил Нвосу. "Это также самое длительное из подобных исследований в эксклюзивной детской популяции больных диабетом 1 типа с использованием стандартизированного режима инсулина и высокой дозы эргокальциферола". Далее Нвосу планирует начать более долгосрочное исследование, чтобы четко определить влияние витамина D на частичную клиническую ремиссию, которая не была полностью показана в этом краткосрочном исследовании.
Специалисты из университетов Бристоля и Восточной Финляндии провели исследование, результаты которого могут иметь значение для разработки стратегий профилактики диабета второго типа. Проведенный эксперимент показал, что о развитии диабета второго типа у человека может свидетельствовать слабое рукопожатие.
«"Оценка рукоятки" <…> может быть потенциально использована для раннего выявления людей с высоким риском будущего диабета 2 типа», - отметил соавтор исследования доктор Сектор Кунуцор. В ходе исследования учеными была измерена мышечная сила захвата кисти у 776 человек разного пола без диабета в анамнезе за 20-летний период. Испытуемые сжимали ручки динамометра доминирующей рукой на протяжении пяти секунд с максимальным усилием.
Согласно результатам проведенного исследования, риск развития диабета 2 типа снижается примерно на 50% на каждое увеличение силы захвата. То есть вероятность развития диабета у испытуемого ниже, если он в течение эксперимента с каждым разом увеличивает силу захвата. Эта связь сохранялась при учете таких факторов как возраст, семейный анамнез диабета, физическая активность, курение, гипертония, окружность талии и уровень глюкозы в плазме натощак. Также исследователи отметили, что связь сильнее у женщин, чем у мужчин.
Аутоиммунный сахарный диабет может быть побежден путем восстановления иммунной толерантности.
Бельгийская компания ActoBio Therapeutics, дочерняя компания американской фирмы Precigen («Пресиджен Актобайо»), предложила экспериментальную терапию, которая может стать потенциально успешной на ранней стадии диабета 1 типа.
Существующая фармакотерапия сахарного диабета 1-го типа занимается тем, что корректирует гипергликемию, и делает это путем улучшения утилизации глюкозы. То есть работает не с причиной, а только последствиями.
Поскольку при сахарном диабете 1-го типа вырабатываются антитела против островковых антигенов, то с позиции долгосрочного терапевтического эффекта следует обеспечить антиген-специфическую иммунную толерантность к островковым антигенам и обратить вспять аутоиммунный фенотип. Другими словами, необходимо сделать так, чтобы иммунная система начала более лояльно относиться к бета-клеткам, прекратив атаковать их. Сложность заключается в том, что терапия должна быть направлена исключительно на T-лимфоциты, уничтожающие бета-клетки, и не будет затрагивать иные ответы иммунной системы.
Лабораторией «Пресиджен Актобайо» была разработана пероральная капсула AG019, которая содержит генетически измененные бактерии Lactococcus lactis, способные доставлять в слизистую оболочку тканей желудочно-кишечного тракта два компонента: аутоантиген человеческого проинсулина (hPINS) и человеческий интерлейкин 10 (hIL-10).
Механизм действия AG019 связан с индукцией антиген-специфических регуляторных Т-клеток (Tregs), которые, мигрируя в воспалительную ткань и блокируя ее разрушение, ослабляют или устраняют разрушение инсулин-продуцирующих бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. В результате стабилизируется или улучшается синтез эндогенного инсулина.
“Это потенциально безопасное пероральное лечение, которое будет назначаться в течение ограниченного периода времени и может привести к тому, что пациентам с диабетом 1 типа не потребуется использовать инсулин или отсрочить потребность в инсулине после постановки диагноза”, - сказал Питер Ротье, генеральный директор Precigen ActoBio.
В клиническом исследовании принимали участие пациенты в возрасте 12–42 лет с сахарным диабетом 1-го типа, диагностированным не позднее 150 дней до начала экспериментального лечения. Среди основных критериев участия: наличие аутоантител хотя бы к одному бета-клеточному аутоантигену (инсулину, IA-2, GAD65, ZnT8) и уровень С-пептида > 0,2 нмоль/л. C-пептид — надежный биомаркер, позволяющий оценить уровень выработки эндогенного инсулина, даже если пациент проходит инсулинотерапию. Результатом эксперимента стала стабилизации долгосрочных маркеров гликемического контроля и гликированного гемоглобина у большинства пациентов.
В ходе исследования был также подтвержден безопасный профиль AG019: серьезных или тяжелых побочных реакций не выявлено, а сам AG019 доставляется строго локально и не характеризуется ни системной экспозицией своих компонентов, ни персистирующей бактериальной колонизацией кишечника.
Кроме того, монотерапия AG019 привела к благоприятному изменению уровня C-пептида. У 44% (n=7/16) всех испытуемых он стабилизировался или увеличился в ходе 6-месячного периода наблюдений после 8-недельной терапии.
Компания «Диаконт» ведет научно-исследовательскую работу и занимается производством медицинских изделий для больных сахарным диабетом.
24 октября 2022 года стало известно о запуске компанией «Диаконт» производства тест-полосок, глюкометров, датчиков для мониторирования уровня сахара в крови и инсулиновых помп, предназначенных для больных сахарным диабетом. Инвестиции в проект оцениваются в 1 млрд рублей, он реализуется при содействии Корпорации развития Московской области (КРМО).
Проект будет разделен на несколько этапов. Первый из них предполагает запуск производства тест-полосок, второй — запуск цеха по производству глюкометров, датчиков-биосенсоров глюкозы и инсулиновых помп. Новое производство будет оснащено современным высокотехнологичным оборудованием, которое позволит выпускать до 300 млн упаковок продукции в год.
Методику определения глюкозы, которая легла в основу создания тест-полосок и глюкометров, предназначенных для определения уровня сахара в крови, основатели компании разработали совместно с сотрудниками кафедры МГУ и Пущинским научным центром биологических исследований РАН в 2003 году.
Параллельно с запуском производства тест-полосок «Диаконт» организует на предприятии производство сырья для своей продукции — графитовой пасты и биосинтез ферментов глюкозооксидазы и глюкозы – дегидрогеназы. Для этого на предприятии оборудуют специальную лабораторию. Производить тест-полоски будут в чистом помещении класса 7 в соответствии с требованиями ISO 13485. Для производства глюкозных датчиков и инсулиновых помп построят отдельный цех.
Основное производство у компании локализовано в Юго-Восточной Азии. На заводе в Тайване производится более 750 млн упаковок продукции в год. При этом небольшая часть продукции выпускалась и в нашей стране. Сейчас принято решение сосредоточить все производство в России.
Выпуск медицинских изделий будет запущен на территории городского округа Королев в январе 2023 года. На первом этапе на предприятии будет создано около 20 рабочих мест, в перспективе компания планирует увеличение штата до 500 человек. Небольшое производство объемом о 15 тысяч упаковок готовой продукции в год компанией «Диаконт» запущено в Королеве уже в октябре 2022.
Американские ученый разработали способ ввода лекарственных белковых препаратов через слизистую оболочку кишечника.
Одна из причин, по которой так трудно доставлять крупные белковые препараты перорально, заключается в том, что эти препараты не могут пройти через слизистый барьер, выстилающий пищеварительный тракт. Это означает, что инсулин и большинство других "биологических препаратов" - лекарств, состоящих из белков или нуклеиновых кислот — должны вводиться инъекционно или другим путем в больнице.
Новая лекарственная капсула, разработанная в Массачусетском технологическом институте (МТИ), возможно, однажды сможет заменить эти инъекции. Капсула имеет роботизированный колпачок, который вращается и прокладывает тоннель через слизистый барьер, когда достигает тонкого кишечника, позволяя лекарствам, переносимым капсулой, проходить в клетки, выстилающие кишечник.
"Вытесняя слизь, мы можем максимизировать дисперсию лекарства в локальной области и улучшить всасывание как малых молекул, так и макромолекул", — говорит специалист МТИ Джованни Траверсо.
В исследовании, опубликованном в журнале Science Robotics, ученые продемонстрировали, что они могут использовать этот подход для ввода инсулина, а также ванкомицина — антибиотика-пептида, который в настоящее время приходится вводить с помощью инъекций.
В течение нескольких лет лаборатория МТИ разрабатывала стратегии доставки белковых препаратов, таких как инсулин, перорально. Это сложная задача, поскольку белковые препараты обычно разрушаются в кислой среде пищеварительного тракта, и им также трудно проникнуть через слизистый барьер, который выстилает тракт.
Чтобы преодолеть эти препятствия, ученым пришла в голову идея создания защитной капсулы, включающей механизм, который может прокладывать туннели через слизь, подобно тому, как проходческие машины бурят почву и скальные породы. Идея заключается в том, что пациент проглатывает капсулу, и ее внешний слой растворяется в пищеварительном тракте, обнажая все элементы, которые начинают "пробивать" слизь.
Капсула RoboCap, размером с мультивитамин, содержит лекарство в небольшом резервуаре на одном конце и туннелирующие элементы в основном корпусе и на поверхности. Капсула покрыта желатином, который может быть настроен на растворение при определенном pH.
Когда покрытие растворяется, изменение pH запускает крошечный мотор внутри капсулы RoboCap, который начинает вращаться. Это движение помогает капсуле проникать в слизь и вытеснять ее. Капсула также покрыта маленькими шипами, которые счищают слизь, подобно действию зубной щетки.
Вращательное движение также помогает разрушить отсек, в котором находится лекарство, которое постепенно попадает в пищеварительный тракт.
В ходе испытаний на животных исследователи использовали эту капсулу для доставки либо инсулина, либо ванкомицина, пептидного антибиотика, который используется для лечения широкого спектра инфекций. С помощью капсулы исследователи обнаружили, что они могут доставить в 20-40 раз больше лекарства, чем аналогичная капсула без механизма туннелирования.
Как только лекарство высвобождается из капсулы, сама капсула самостоятельно проходит через пищеварительный тракт. Исследователи не обнаружили никаких признаков воспаления или раздражения в пищеварительном тракте после прохождения капсулы, а также заметили, что слой слизи восстанавливается в течение нескольких часов после вытеснения капсулы.
Хотя капсула, использованная в данном исследовании, высвобождает свою полезную нагрузку в тонком кишечнике, ее также можно использовать для воздействия на желудок или толстую кишку путем изменения рН, при котором растворяется желатиновое покрытие.
Сахар в крови ─ очень вариабельный показатель. Он реагирует на любые, даже незаметные для самого пациента изменения окружающей и внутренней среды, участвуя в механизмах адаптации организма. Очень важны любые изменения этого показателя — повышение (гипергликемия) или снижение ниже нормы (гипогликемия).
Для суточного мониторирования гликемии среди прочих используется специализированный программно-аппаратный комплекс CGMS (Continuos Glucose Monitoring System) высокочувствительный метод контроля уровня глюкозы крови от компании Medtronic.
В состав системы входят три модуля:
высокочувствительный платиновый сенсор Энлайт;
трансмиттер;
устройство для экспорта данных из трансмиттера в компьютер.
Сенсор (рис.1) — это индивидуальное одноразовое устройство, регистрирующее уровень сахара в интерстициальной жидкости, устанавливается подкожно с помощью специального устройства, практически без болевых ощущений (рис.2).
После установки, к сенсору прикрепляется трансмиттер (рис.3) — маленькое устройство, используемое для передачи сигнала от сенсора на монитор с помощью технологии Bluetooth. Удобство беспроводной передачи сигнала очевидно: нет риска, что проводок повредится во время движений тела и исследование прервется, и, следовательно, пациент чувствует себя более свободным.
Рис.1: Сенсор
Рис. 2: Устройство для установки сенсора
Рис.3: Трансмиттер iPro
Рис. 4: Система устройств для передачи данных на компьютер
Продолжительность исследования — 3-5 дней. Система автоматически измеряет сахар крови через каждые 10 секунд и один раз в 5 минут записывает среднее значение (от собранных показаний) с учетом событий в жизни пациента (прием пищи или лекарственных препаратов, физические нагрузки и т.д.). Это помогает улучшить качество интерпретации собранных данных. После завершения исследования вся полученная цифровая информация импортируется в компьютер (рис.4) и анализируется лечащим врачом. Результаты мониторирования представляются в виде графиков (рис.5) и сводных таблиц (рис.6) с вычисленными средними значениями показателей сахара, границами отклонений от них, соотношением гипергликемии и гипогликемии в процентах за различные периоды времени.
Автоматизированный мониторинг гликемии предоставляет лечащему врачу необходимый объем фактической информации о характере изменений уровня сахара в течении суток и позволяет выявить тенденции отклонений. На основании этих данных врач назначает правильную тактику лечения или проводит своевременную корректировку терапии.
Рис.5: Пример графического изображения полученных за время исследования данных
Рис.6: Пример сводной таблицы данных непрерывного мониторирования гликемии
Любая корректировка терапии может основываться только на достоверных данных, и метод CGMS становится неотъемлемой частью ведения пациентов с нарушенным углеводным обменом. Надо отметить, что возможности применения метода не ограничиваются только пациентами с сахарным диабетом. С его помощью можно диагностировать гипогликемические состояния у людей, не страдающих СД, а также проанализировать изменения гликемии у пациентов с ожирением и обнаружить нарушения углеводного обмена на самых ранних стадиях.
Собранная и проанализированная информация дает возможность индивидуально корректировать терапию, периодичность и время приема сахароснижающих средств, график и степень физической активности и, конечно же, питание, его качественные и количественные характеристики.
Согласно статистическим данным, вероятность развития онкологических заболеваний у диабетиков повышена в семь раз.
Многочисленные исследования, проведенные в последние годы, подтверждают наличие ассоциативной связи между СД и раком. Большинство исследований по оценке риска развития и смерти от рака проводились на группах пациентов с СД 2-го типа либо без уточнения типа диабета. Учёные активно ищут связывающие сахарный диабет и рак гены. СД далеко не всегда является прямым фактором возникновения рака, но однозначно влияет на его течение. Хотя наиболее сильная ассоциация существует между СД и раком поджелудочной железы и печени, тем не менее, в канцерогенезе диабетиков принимают участие также молочная железа, эндометрий, мочевой пузырь и почки. Проведенные исследования продемонстрировали, что существует корреляция между заболеваемостью злокачественными новообразованиями и антидиабетическими препаратами: ряд из них снижает риск канцерогенеза, но некоторые увеличивают его.
Известно, что метформин – препарат, который часто применяют при сахарном диабете второго типа – снижает риск развития онкологических заболеваний. Вероятно, это происходит из-за того, что он снижает уровень глюкозы в крови (гипергликемия способствует развитию рака).
Другой препарат – Туджео – обладает противоположным эффектом. Дело в том, что он представляет собой инсулин пролонгированного действия, а повышение уровня этого гормона в крови помогает злокачественным опухолям прогрессировать.
Впрочем, однозначных достоверных доказательств пока нет, поэтому людям с сахарным диабетом крайне не рекомендуется начинать принимать или отменять те или иные препараты, руководствуясь только их возможным влиянием на течение онкологических заболеваний.
Как сахарный диабет способствует развитию рака?
Механизмов много, и они до конца не изучены. Считается, что в основе развития злокачественных опухолей, связанных с сахарным диабетом, лежат три состояния: повышение в крови уровня сахара (гипергликемия), инсулина (гиперинсулинемия) и развитие воспаления.
При сахарном диабете 2-го типа уровень инсулина в крови нормальный, но клетки слабее на него реагируют и хуже усваивают глюкозу. Организм пытается исправить ситуацию, и поджелудочная железа начинает вырабатывать всё больше гормона. Но усвоение клетками глюкозы и снижение её уровня в крови — не единственный эффект инсулина. Он действует на клетки печени и заставляет их усиленно вырабатывать другой гормон — инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1). Это вещество обладает митогенными и антиапоптотическими свойствами. Клетки начинают усиленно делиться, они не успевают восстанавливать поврежденную ДНК, при этом подавляется апоптоз — процесс запрограммированной смерти «неправильных» клеток. Это способствует развитию злокачественных опухолей.
Второй известный механизм связан с жировой тканью, которая в избытке накапливается в организме у многих людей, страдающих сахарным диабетом 2-го типа. Она вырабатывает адипокины — вещества, которые способствуют развитию воспаления и работают как факторы роста. Кроме того, жировые клетки производят некоторые гормоны, которые также могут влиять на развитие онкологических заболеваний.
При сахарном диабете развивается окислительный стресс. В тканях накапливаются свободные радикалы — они приводят к повреждению ДНК и мутациям в онкогенах.
Когда в крови повышается уровень сахара, для раковых клеток создаются очень благоприятные условия. Ведь глюкоза для них — основной вид «топлива», они потребляют её в 200 раз активнее по сравнению с нормальными клетками. Этот феномен получил название «эффект Варбурга», потому что его открыл и описал нобелевский лауреат немецкий биохимик, доктор и физиолог Отто Варбур (1883 - 1970).
Исследования не прекращаются, и ученые продолжают открывать новые механизмы. Например, в 2019 году было обнаружено, что при высоких уровнях глюкозы в крови у диабетиков падает активность двух веществ, играющих важную роль в восстановлении поврежденной ДНК: фактора транскрипции HIF1α и сигнального белка mTORC1. Из-за этого образуются аддукты — соединения ДНК с другими молекулами. Поврежденные ДНК не восстанавливаются своевременно. Возникает нестабильность генома и повышается риск злокачественного перерождения клеток.
Как диабет мешает лечению рака
Во-первых, сахарный диабет поражает почки, а многие химиопрепараты выводятся именно почками и не только выводятся, но и повреждают почки в процессе лечения. Так платиновым препаратам присуща невероятно высокая почечная токсичность, по уму их бы при диабете лучше и не использовать, но при том же раке яичников или яичка платиновые производные входят в «золотой стандарт» и отказ от них не помогает излечению. Снижение дозы химиопрепарата откликается меньшей эффективностью терапии.
Диабет способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, а некоторые химиопрепараты известны своей кумулятивной (накапливающейся) кардиальной токсичностью. Имеет место и повреждение периферической нервной системы химиопрепаратами и сахарным диабетом. Что делать: снижать дозы или идти на обострение диабета – решают индивидуально. Волей-неволей, приходится выбирать «меньшее зло»: бороться с опухолью всеми имеющимися средствами, вызывая осложнения диабета, или ограничивать планы борьбы, сохраняя компенсацию диабета.
Диабет не повышает вероятность развития рака молочной железы, но у страдающих раком и диабетом женщин репродуктивного возраста опухоль редко имеет рецепторы прогестерона. Отсутствие рецепторов прогестерона не лучшим образом сказывается на чувствительности к гормональной терапии – это минус, который не только ограничивает возможности лекарственной терапии, но изменяет прогноз на менее благоприятный.
Крайне неприятное влияние годами принимаемого при раке молочной железы тамоксифена на эндометрий при сахарном диабете усугубляется. Некоторые современные препараты требуют предварительной подготовки очень высокими дозами кортикостероидов, которые способны инициировать стероидный диабет, поэтому больному диабетом может потребоваться перевод на инсулин или увеличение дозы инсулина, с которой очень проблематично позже сойти.
Тридцать лет назад диабет не рассматривался в качестве неблагоприятного фактора у больных раком тела матки, некоторые клинические исследования даже демонстрировали лучший прогноз в отношении жизни и вероятности рецидива. Объяснение тому находили в увеличении уровня эстрогенов, подобно тому при раке предстательной железы, что хорошо должно было сказаться на чувствительности к лечению. Но сегодня это впечатление подвергнуто большому сомнению.
Дело в том, что сам по себе диабет несёт много неприятностей, нивелирующих гормональный позитив. При сахарном диабете страдает иммунитет, и противоопухолевый тоже, изменения в клетках более значимы за счёт большего повреждение ДНК ядра и митохондрий, что повышает агрессивность опухоли и меняет её чувствительность к химиотерапии. В дополнение к этому сахарный диабет – значимый фактор риска развития сердечно-сосудистой и почечной патологии, не увеличивающих продолжительность жизни онкологических больных.
Ко всем этим неприятностям, которые при выборе противоопухолевого лечения онкологи стараются избегать, диабет снижает иммунологическую защиту, поэтому падение уровня лейкоцитов и гранулоцитов в результате химиотерапии может откликнуться тяжёлыми и продолжительными инфекционными осложнениями. Не улучшает диабет и течение послеоперационного периода, когда весьма высока вероятность кровотечений из поражённых диабетом сосудов, воспалительных изменений или острой почечной недостаточности. При лучевой терапии диабет нельзя оставлять без внимания, возможны нарушения обмена углеводов со всеми вытекающими неблагоприятными последствиями.
Повышенный уровень сахара крови сулит плохой прогноз в отношении жизни при раке толстой кишки, печени и предстательной железы. Недавнее клиническое исследование показало ухудшение показателей выживаемости больных светлоклеточным раком почки после радикального лечения.
Не должно быть иллюзий, нездоровье никогда не помогало выздоровлению, но состояние компенсации диабета много лучше декомпенсации, поэтому надо держать диабет «под контролем», тогда и мешать он будет значимо меньше.
Особенности лечения
Диагноз сахарный диабет крайне негативно влияет на прогноз онкопатологии. Осложнения сахарного диабета, особенно микро- и макроангиопатии, усугубляют течение рака, а измененный гормональный фон, сниженный иммунитет усложняют подбор методов хирургического и консервативного лечения.
При недостаточной компенсации сахарного диабета от традиционных методик терапии часто приходится отказываться. Препараты для химиотерапии, к примеру, создают сильную нагрузку на почки, и потому противопоказаны при диабетической нефропатии. Облучение негативно влияет на обменные процессы, что может привести к резкой декомпенсации эндокринного заболевания. Операции также не рекомендуются из-за высокого риска инфекционных осложнений и очень медленной регенерации.
Определение методики воздействия как на онкологический процесс, так и на диабетическую патологию при их сочетании, является непростой задачей для врача. Но в большинстве случаев лечение рака начинается с подбора адекватной терапии сахарного диабета, и, конечно, соответствующего питания. Только компенсация диабета позволяет повысить шансы на благоприятный для пациента прогноз.
Профилактика
В качестве профилактики рака при диабете, как и при ином серьезном сопутствующем заболевании, рекомендуются простые, но от этого совсем не маловажные меры:
нормализация углеводного и липидного обмена;
физические нагрузки;
правильное питание;
регулярный скрининг. Важно!Записываясь на исследование, необходимо предупредить регистраторов, что у вас сахарный диабет
Разработками отечественной инсулиновой помпы занимается несколько российских предприятий. На технические испытания в Росздравнадзор были заявлены 20 опытных образцов этого медицинского изделия. Успешно прошла их только одна.
Болховский* завод полупроводниковых приборов (БЗПП) зарегистрировал инсулиновую помпу. Первая и пока единственная в стране помпа получила название «БЭТА».
БЗПП – небольшое, но очень интересное предприятие, которое приложило просто неимоверные усилия, чтобы в разруху 90-х сохранить и приумножить базу для производства тогда не востребованной, а ныне исключительно перспективной электронно-компонентной продукции.
В советский период российский НИИ «Сапфир», оценив научно-конструкторский и производственный потенциал болховского завода, передал на это предприятие 53 типа номиналов полупроводниковой продукции. Научный потенциал завода не только сохранил советское наследие, но и преумножил его, создав за 17 последних лет еще 147 типов. Спектр применения полупроводниковой продукции болховского завода очень широк. БЗПП поставляет ее 500 российским предприятиям, входящим в состав авиационного, космического и оборонно-промышленного комплекса страны, выпуская образцы продукции, которые по своим характеристикам лучше иностранных.
На создание необходимого для миллионов россиян медизделия ушло полтора года, а на согласование документов для вхождения в реестр Росздравнадзора, лицензирование – три года. В 2021-м «БЭТА» получила регистрационное удостоверение. Приказом Росздравнадзора от 11 июня 2021 года № 5531 медизделие болховского завода «допущено к обращению на территории Российской Федерации».
В настоящее время продолжаются работы над усовершенствованием устройства, хотя, по заверениям разработчиков, болховская инсулиновая помпа уже сейчас имеет ряд преимуществ перед зарубежными аналогами: она легче, меньше, выше по уровню управления, в ней более удобный интерфейс, эргономика. Дизайн помпы разработан с учетом возрастных особенностей и, в том числе, с расчетом на детей. Кроме того, отечественная помпа более универсальна и может быть использована для введения любых препаратов, требующих микродозирования, благодаря установленному минимальному шагу болюса.
Также ведутся работы по созданию совместимой с помпой и управляемой системы непрерывного мониторинга сахара крови. Для производства датчика БЗПП имеет все необходимое оборудование. В этот этап работы входит также создание собственных инфузионных наборов и программного обеспечения по управлению со смартфона. Завершить его планируется в 1-м квартале 2023 года.
В настоящее время завод приступил к серийному производству помпы в соответствии с системой менеджмента качества ИСО 13485, регулирующей правила выпуска медицинских изделий. Предположительная стоимость устройства 85 000 рублей.
Уникальную компьютерную программу, определяющую тип сахарного диабета, создадут и внедрят в медицинскую практику в 2023 году в Новосибирске, сообщает в среду пресс-служба Новосибирского государственного университета (НГУ).
Команда проекта занимается изучением различных типов диабета у молодых пациентов от 18 до 45 лет на базе ИЦиГ СО РАН. Это самая сложная группа для диагностики, ведь у таких людей может встречаться первый и второй тип, а также MODY-диабет* и LADA-диабет*. Уже в следующем году автор исследования - старший научный сотрудник ИЦиГ СО РАН, доцент Института медицины и психологии В. Зельмана НГУ Алла Овсянникова - планирует внедрить компьютерную программу, аналогов которой нет в РФ, в практическое здравоохранение.
Исследования проводятся в Институте цитологии и генетики (ИЦиГ) СО РАН, программа будет создаваться совместно с НГУ при участии программистов вуза.
Определить тип сахарного диабета в начале заболевания достаточно тяжело, и от постановки правильного диагноза зависит назначение верного лечения, профилактика осложнений, а у женщин - тактика ведения беременности.
Более, чем за 10 лет работы ученых института собрана обширная база данных пациентов с различными типами сахарного диабета. На основе этих данных будут выделены основные параметры, характерные для каждого из типов диабета. Программа же будет анализировать полученные данные пациента и определять с большой степенью вероятности тип сахарного диабета. Программой, в свою очередь, сможет воспользоваться любой врач: специалисту будет достаточно ввести показатели пациента и сравнить их с имеющейся матрицей, чтобы оперативно определить, какой тип сахарного диабета скорее всего у того или иного пациента. Данные помогут врачу подтвердить или опровергнуть поставленный диагноз.
*MODY-диабет (сахарный диабет взрослого типа у молодых) наблюдается у 10% больных диабетом, в связи с чем является малоизученным. MODY-диабет относится к генетически-обусловленным формам этого заболевания, то есть повышение уровня сахара в крови вызвано мутацией в каком-то конкретном гене. В зависимости от вида мутации ученые делят MODY-диабет на 14 подтипов, причем для каждого существует свое оптимальное лечение.
*LADA-диабет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) иногда называют диабетом полуторного типа. Клиническая картина нетипична ни для первого типа, ни для второго типов. Этот тип заболевания развивается медленнее типичного сахарного диабета первого типа и приводит к инсулиновой зависимости значительно позднее, после 35 лет.
